慢性炎被認為與以前病變和癌癥演進(jìn)有關(guān)。本研究有助于核查慢性水腫如何造成C57BL/6小鼠的微環(huán)境和遺傳性。通過(guò)腹部皮射大鼠有效成分蛋白抗體疫苗（EAP第一組）或經(jīng)直腸滴尿路致病性大腸桿菌1677（E. coli第一組），創(chuàng )建了抗體和細菌性炎小鼠靜態(tài)。抗體或注射后1、3和6個(gè)翌年核查第一表征，血清肝細胞因子水平和全基因第一組肽鏈第一組（GWE）序列。結果顯示，在EAP和E. coli第一組中，在整個(gè)科學(xué)實(shí)驗的最初和仍要幾個(gè)翌年都掩蔽到抗體肝細胞浸潤。3個(gè)翌年后，掩蔽到間質(zhì)明顯增殖性腎病流失（PIA）和腺體內瘤變（PIN），并伴有纖維化增殖。PIA或PIN區域中連續性肝細胞（Cytokeratin（CK）5 +/p63 +）的增大和腔腺體肝細胞（CK8 +）的積攢表明，連續性肝細胞受損或轉化為相同的腔肝細胞。在慢性炎卵子中檢測到Hic1，Zfp148和Mfge8遺傳性。總之，該研究相比較，有效成分蛋白抗體或大腸桿菌感染造成了的慢性炎造成了加成性水腫微環(huán)境，并造成第一民間組織損傷，異常流失，增殖和卵子基因第一組突變。更早應是：Yong Gao, Lijuan Wei, et al., Chronic prostatitis alters the prostatic microenvironment and accelerates preneoplastic lesions in C57BL/6 mice. Biol Res. 2019; 52: 30. doi: 10.1186/s40659-019-0237-4